研究生教育
吳瑞獎學金
熱烈祝賀趙越、張麗和巴釗慶同學榮獲2012年“吳瑞獎學金”
“吳瑞獎學金”自2009年起授予在生命科學研究領(lǐng)域選拔出來的杰出博士研究生。該獎學金旨在鼓勵博士生努力將自己塑造成未來生命科學領(lǐng)域的帶頭人，同時也紀念吳瑞教授在培養(yǎng)中國新一代生物學家方面所做出的杰出貢獻。
我所博士研究生趙越、張麗和巴釗慶三位同學榮獲2012年“吳瑞獎學金”。
趙越同學2007年入學，2008年初進入邵峰博士實驗室。她研究的主要課題是致病菌鞭毛蛋白激活宿主細胞炎癥小體的機制。她首次發(fā)現(xiàn)了一類含有BIR結(jié)構(gòu)域的NLR分子NAIP蛋白作為巨噬細胞識別致病菌保守分子包括鞭毛蛋白以及三型分泌系統(tǒng)結(jié)構(gòu)蛋白的受體發(fā)揮作用。目前她正在研究這些NAIP分子識別底物的分子機制。
張麗同學是2008級的直博生，由邵峰博士指導研究病原微生物致病機理并以此為工具進一步探討高等動物的信號轉(zhuǎn)導機制。腸致病性大腸桿菌通過分泌一種稱為NleE的效應蛋白，可以有效地抑制宿主細胞內(nèi)抗感染相關(guān)的NF-kB炎癥反應信號通路的激活。張麗同學在研究中發(fā)現(xiàn)NleE能直接作用于宿主細胞NF-kB信號通路中的關(guān)鍵信號轉(zhuǎn)導分子TAB2/3，利用其全新的甲基轉(zhuǎn)移酶的活性，特異性地修飾TAB2/3鋅指結(jié)構(gòu)域中一個螯合鋅離子的半胱氨酸，導致TAB2/3喪失結(jié)合泛素鏈并激活下游信號通路的功能。這項研究不僅揭示了一種新的病原菌效應蛋白阻斷宿主炎癥信號通路的機制，更為重要的是，它首次報道了半胱氨酸甲基化修飾在信號調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)導中起關(guān)鍵作用。鑒于鋅指結(jié)構(gòu)域是一種在許多蛋白中廣泛存在的結(jié)構(gòu)域，這項研究發(fā)現(xiàn)也暗示真核細胞本身的蛋白很有可能存在半胱氨酸甲基化這種翻譯后修飾和調(diào)控機制。
巴釗慶同學目前在讀博士四年級，在戚益軍博士指導下他研究的主要課題是植物小分子RNA的功能與作用機制。他與合作者首次在擬南芥和人細胞中發(fā)現(xiàn)并鑒定了一類由DNA雙鏈斷裂（DNA double-strand break, DSB)誘導并在DSB修復中起重要作用的小分子RNA，命名為diRNA (DSB-induced small RNA)。diRNA的發(fā)現(xiàn)不僅表明小分子RNA在真核生物 DNA雙鏈斷裂 修復過程中具有保守的重要功能，也為人們對DSB修復機理的認識提供了突破性的新概念。目前他正在進一步研究diRNA在DSB修復過程中的具體作用機制。
2012年“吳瑞獎學金”頒獎典禮將于11月8日在浙江大學舉辦，屆時三位同學將接受頒獎并做報告。
“得了吳瑞獎，是對我以前成績的肯定，
更是對我未來科研道路提出的更高要求，我會毫不懈怠的繼續(xù)努力。”
“No pains, no gains.”
“思行合一，做最好的自己。”
文：劉喜梅
